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淡古館長柏麗梅表示,警官宿舍開館後,1個月內就突破7,000人次參觀,是熱門打卡拍照點之一,歡迎大家一同來走春﹔除了「鼠年喜氣濃-繪馬祈願DIY」,1/26(初二)9時30分在淡水紅毛城同步贈送前100位進館的民眾1份開館禮,開館禮是限量款「1884清法戰爭滬尾之役」的文創品。

癌細胞轉移會導致癌症患者死亡率大增,中研院過去研究發現基因PSPC1是癌細胞轉移關鍵基因,如今研究團隊又發現其加速癌症轉移的關鍵機制,未來有助於發展癌症治療藥物。中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山,2018年時曾領先全球找出癌細胞轉移的關鍵基因(PSPC1),但癌細胞如何由靜轉動,學界至今仍在探索中。 中研院今天召開「找到加速癌症轉移的關鍵機制PSPC1基因把英雄變反派」記者會,周玉山與中研院博士後研究學者藍耀東在會中分享發現PSPC1加速癌症轉移的關鍵機制,研究成果也在12月登上期刊自然通訊(Nature Communications)。藍耀東指出,過去研究發現PSPC1會藉由調控TGF-β1訊息傳遞來主導癌症轉移,近一步研究發現PSPC1可以把「英雄變反派」,PSPC1可以主導PTK6及β-catenin致癌性核質移位而加速癌症轉移。藍耀東表示,在正常的細胞核裡,PTK6原本會箝制住PSPC1,但當PSPC1基因大量產生或發生突變時,PTK6酵素便不會與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,變成有致癌效果的「反派」。藍耀東指出,PSPC1異常表現會觸發後續種種反應加速癌細胞的轉移,其中原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內刺激蛋白質Wnt3a的細胞自我分泌,造成另一套致癌反應:而經過這一系列過程,癌細胞就會變成移動力更強的「上皮至間質細胞」(EMT)或變形力更強的「癌幹細胞」(CSC),同時細胞內「轉化生長因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也會被活化。不過,瞭解PSPC1的作用機制,還不能解決癌細胞移轉的問題,中研院研究團隊也透過研究精準定位PSPC1與PTK6作用的關鍵點「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),並藉此開發出「PSPC1抗癌抑制劑」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究團隊從病人的肝癌組織中證實「523號突變點」可作為生物標記,只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化,而團隊研發的「PSPC1抗癌抑制劑」,便可有效使小鼠體內的PSPC1正常表現,進而控制致癌分子的路徑,延長肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根據臨床數據統計,約有60至70%的癌症患者體內PSPC1基因都有大量表現,透過這次研究成果,未來可藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,預測腫瘤惡化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制劑」則有對PSPC1及PTK6雙重抑制的效果,若可以用來控制腫瘤惡化與腫瘤轉移將提升病患存活的機會,對癌症治療創造更具體的貢獻。

淡水日本警官宿舍春節加碼贈入館禮 走春繪下新祈願

▲淡水日本警官宿舍首次推出「鼠年喜氣濃-繪馬祈願DIY」,期間每日10時及14時各發送25份「繪馬」,可在專門接待貴賓的應接室內畫下對新年的願望(圖/淡水古蹟博物館提供)

另外,官方网投app下载得忌利士洋行前棟的故事館、淡水海關碼頭C棟的體驗館、前清英國領事官邸的洋人生活館及滬尾礮臺的軍史館也推出「樂不思鼠-金鼠逛淡古集章趣」活動,共有4款縮小版建築外觀的鋼印圖案供壓印,加入淡古粉絲專頁或追蹤IG即可索取特製集章書籤,每日前100名集滿4種鋼印的人還可再到滬尾礮臺免費兌換1本特製版「匾額筆記本」,推薦有集章控的朋友把握春節連假期間1次完成,帶回新年新收藏。

新北市立淡水古蹟博物館將於1/26(初二)至1/29(初五)舉辦新春系列活動,其中淡水日本警官宿舍首次推出「鼠年喜氣濃-繪馬祈願DIY」,期間每日10時及14時各發送25份「繪馬」入館禮,可在專門接待貴賓的應接室內自由創作,畫下對新年的願望。

▲淡水日本警官宿舍首次推出「鼠年喜氣濃-繪馬祈願DIY」,期間每日10時及14時各發送25份「繪馬」,可在專門接待貴賓的應接室內畫下對新年的願望(圖/淡水古蹟博物館提供)

中研院發現癌細胞轉移機制 可助新藥開發

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